Dass Zellen über schwache elektrische Felder gesteuert werden, ist seit Jahrzehnten in führenden Fachzeitschriften dokumentiert — darunter Nature, PNAS und Physiological Reviews. Axomera überträgt dieses Prinzip in die Schmerzbehandlung. Auf dieser Seite trennen wir, was als Grundlagenforschung gesichert ist, von dem, was wir aus eigener klinischer Erfahrung berichten — und benennen, was noch nicht belegt ist.
Die konservative Therapie kennt drei Ebenen, auf denen sie eingreift. Das Medikament wirkt chemisch. Physiotherapie, manuelle Therapie und Injektion wirken mechanisch. Die Operation verändert die Struktur. Ist damit nichts erreicht, endet der Weg meist.
Gewebe hat eine vierte Ebene: eine elektrische. Zellen richten sich an Spannungsgradienten aus, Wunden erzeugen messbare Ströme, Zellen ändern im Feld ihre Wanderungsrichtung um die Wunde zu schließen. Genau an hier setzt Axomera an — mit dem Ziel, Entzündung und Regeneration zu beeinflussen, dort wo die drei bekannten Ebenen ausgereizt sind.
Zellbiologischer Wegbereiter„
„Modulating electrical cell signals may lead to a paradigm shift in the treatment of pain and inflammation. To my knowledge the Axomera therapy is the first to translate this into clinical reality.“
„Die Modulation elektrischer Zellsignale kann zu einem Paradigmenwechsel in der Behandlung von Schmerz und Entzündung führen. Nach meinem Kenntnisstand ist die Axomera-Therapie die erste, die dies in die klinische Praxis überträgt.“
— Prof. Colin D. McCaig, Professor für Zellbiologie, University of Aberdeen
Erklär-Animation: wie Axomera am gereizten Gewebe wirkt
01 · Grundlage
Zellen folgen elektrischen Feldern.
Jede Zelle trägt eine Spannung über ihrer Membran. Verletztes oder erkranktes Gewebe erzeugt messbare elektrische Spannungsgradienten, an denen sich Zellen ausrichten und entlangwandern — die Zellbiologie nennt das Galvanotaxis. Dieses Grundprinzip ist seit den 1970er Jahren beschrieben und molekular aufgeklärt: 2006 zeigte eine Arbeit in Nature, dass elektrische Signale die Wundheilung über denselben Signalweg steuern wie körpereigene Botenstoffe (PI3Kγ/PTEN).
Belege: McCaig et al., Physiological Reviews 2005; Zhao et al., Nature 2006; Song et al., PNAS 2002. Die vollständigen Zitate stehen unten in der Literaturliste.
Was als gesichert gilt
Diese Grundlagen belegen das Prinzip — dass elektrische Felder Zellwanderung, Entzündung und Regeneration beeinflussen. Sie begründen die Wirkhypothese der Axomera Therapie, nicht einen Wirksamkeitsnachweis.
Zellwanderung in Bewegung
Wie Zellen einem elektrischen Feld folgen — im Zeitraffer.
Die zugrunde liegenden Arbeiten (Zhao et al., Nature 2006; Song et al., PNAS 2002) zeigen Zeitraffer-Mikroskopie, in der Zellen ihre Wanderungsrichtung nach einem angelegten elektrischen Feld ausrichten.
Video-Platzhalter
Zhao et al., Nature 2006 — Wundheilung unter elektrischem Feld
Video-Platzhalter
Zhao et al., Nature 2006 — Zrellewanderung im elektrischem Feld
Hoare et al., 2016 — Makrophagen-Wanderung im Feld
02 · Entzündung
Warum Entzündungsschmerz elektrisch ansprechbar ist.
Schmerzhaft gereiztes Gewebe ist lokal übersäuert. In aktiven myofaszialen Schmerzpunkten finden sich messbar mehr Protonen und Entzündungsbotenstoffe — Substanz P, CGRP, Bradykinin, TNF-α, Interleukin-1β — und ein niedrigerer pH-Wert als in gesundem Gewebe; nachgewiesen mit Mikrodialyse direkt im Muskel (Shah et al., 2005/2008). Diese Übersäuerung aktiviert Schmerzfasern und verändert die elektrischen Eigenschaften des Gewebes.
Entzündungszellen wiederum reagieren auf schwache elektrische Felder: Schon Felder in der Größenordnung körpereigener Ströme lenken die Wanderung von Makrophagen und verändern ihre Botenstoff-Ausschüttung (Hoare et al., 2016).
Bild-Platzhalter: Pufferung der Azidose durch die kathodische Sonde
Brücke
Axomera setzt auf genau dieser elektrischen Ebene an — eine Ebene tiefer als Medikament, manuelle Therapie und Injektion. Über die kathodische Sonde wird die lokale Azidose gepuffert und ein Feld erzeugt, das Reparaturzellen anzieht; Ziel ist, die Entzündungsreaktion zu modulieren und Regeneration anzustoßen (Molsberger & McCaig, 2018).
Genauer: Nicht die Empfindung erzeugt Entzündung, sondern die Aktivität der Schmerzfaser selbst.
Entzündungsmediatoren und Protonen senken die Erregungsschwelle der Nozizeptoren — das ist der Nachweis, der bereits in Abschnitt 02 steht (Mikrodialyse an aktiven myofaszialen Schmerzpunkten). Der Mechanismus dahinter läuft unter anderem über Azidose-sensitive Ionenkanäle (ASIC) an der Nervenendigung: Bei lokal erniedrigtem pH-Wert öffnen sich diese Kanäle und senken die Reizschwelle der Faser (Ugawa et al., 2005 — Nummer 06 unten). Damit wird ein chemisch entzündetes Gewebe elektrisch erregbarer.
Der Weg gilt aber auch umgekehrt. Nozizeptive C-Fasern haben neben ihrer afferenten (meldenden) auch eine efferente Funktion. Läuft ein Aktionspotenzial aus, kann es über den Axonreflex — die Rückausbreitung der elektrischen Erregung in benachbarte Äste derselben Faser, ohne über das Rückenmark zu laufen — CGRP und Substanz P auch dort freisetzen, wo kein äußerer Reiz vorlag. Die Folge: Gefäßerweiterung, Plasmaextravasation (Austritt von Blutplasma aus den Gefäßen ins Gewebe) und Mastzellaktivierung (Sann & Pierau, 1998 — Nummer 31). Genau hier schließt sich der Kreis — und das ist der Grund, warum ein Eingriff an einer einzigen Stelle theoretisch auf beide Richtungen wirkt. Klinisch ist dieser Rückkopplungskreis einer der Mechanismen, über die aus einem akuten ein chronischer Schmerz werden kann.
Wo der Kreis gilt — und wo nichtsechs Gewebe +
Die Wechselwirkung ist kein Naturgesetz, das für jedes Gewebe gleich gilt. Je nach Struktur überwiegt Entzündung, gestörter Umbau oder keins von beidem.
Meningen bei Migräne und Cluster
Neurogene Entzündung ist der Standardbegriff für diesen Mechanismus — tierexperimentell gut belegt (Chiu, von Hehn & Woolf, 2012 — Nummer 30 unten). Die direkte Übertragung dieses Modells auf die menschliche Migräne wird in der Fachliteratur weiterhin diskutiert.
Synovia bei aktivierter Arthrose
Eine niedriggradige Synovitis (Entzündung der Gelenkinnenhaut) ist regelmäßig nachweisbar. Der Knorpel selbst ist nervenfrei und kann keinen Schmerz melden — der Schmerz kommt aus Synovia, Knochenmark und Gelenkkapsel.
Nervenwurzel bei Bandscheibenvorfall
Die Kompression einer gesunden Nervenwurzel erzeugt Kribbeln und Taubheit, aber keinen Dauerschmerz; anhaltende ektope (am falschen Ort entstehende) elektrische Entladung entsteht erst nach vorangegangener Schädigung der Wurzel. Zusätzlich wirkt das ausgetretene Bandscheibenmaterial selbst chemisch entzündlich. Der Kreis gilt hier — aber die Mechanik allein reicht als Erklärung nicht aus.
Chronische Sehne — hier bricht die einfache Kette
In den lasttragenden Abschnitten chronisch veränderter Sehnen fehlen akute Entzündungszellen weitgehend; es dominiert ein gestörter Kollagen-Umbau ohne klassische Entzündungsreaktion (Khan et al., 2002 — Nummer 28 unten). Diese Position ist nicht unwidersprochen: Rees, Stride & Scott (2014 — Nummer 29) argumentieren, dass Entzündung in frühen und in Teilbereichen chronischer Tendinopathien doch eine Rolle spielt. Beide Seiten werden hier stehen gelassen, keine wird aufgelöst.
Trochanterregion
Ein Beispiel dafür, dass die klinische Bezeichnung in die Irre führen kann: „Bursitis trochanterica" legt eine Schleimbeutelentzündung nahe, tatsächlich ist meist eine Glutealsehnen-Tendinopathie die Ursache; eine eigenständige bursale Entzündung ist der Minderheitsbefund (Klontzas & Karantanas, 2014 — Nummer 32 unten).
Schmerz ohne Gewebekorrelat
Nozizeptiver Schmerz nach IASP-Definition (eingeführt 2017, klinische Kriterien und Graduierung 2021: Kosek et al. — Nummer 33 unten) bezeichnet Schmerz aus veränderter Schmerzverarbeitung ohne klaren Nachweis von Gewebeschädigung oder Entzündung. Für diese Fälle gilt der hier beschriebene Kreis ausdrücklich nicht.
Was das für Axomera bedeutet
Wenn beide Richtungen wirken, ist ein Eingriff auf der elektrischen Ebene nicht von vornherein auf eine Richtung festgelegt. Aber: Dort, wo Gewebeumbau und nicht Entzündung im Vordergrund steht — etwa bei der chronischen Sehne —, ist die Begründung für den Einsatz von Axomera eine andere. Genau deshalb unterscheidet sich die Wortwahl auf den Indikationsseiten je nach Gewebe. Diese Sektion erklärt die Argumentationsgrundlage — sie macht keine Aussage über die Wirksamkeit.
04 · Modell
Was die Natur vormacht.
Manche Tiere regenerieren ganze Körperteile. Der Axolotl ersetzt Gliedmaßen, der Frosch beginnt Beinregeneration nach minimalen Strömen (Borgens et al., 1977). Beim Planarienwurm steuern bioelektrische Spannungsmuster sogar, wo Kopf und Schwanz entstehen — Arbeiten der Gruppe um Michael Levin haben gezeigt, dass eine veränderte Spannung das Baumuster umschreiben kann (Durant et al., 2017). Diese Forschung zeigt: bioelektrische Steuerung ist ein Grundprinzip des Lebendigen.
Belege: Borgens, Vanable & Jaffe, J. Exp. Zool. 1977; Durant et al., Biophysical Journal 2017; populärwissenschaftlich aufbereitet in Spektrum der Wissenschaft 9/2024.
05 · Dosis
Das Dosisfenster.
Wirkung hängt von der richtigen Stärke ab. Schon 1982 zeigte sich an Gewebe, dass schwacher Gleichstrom ATP-Synthese, Proteinbildung und Zelltransport um ein Mehrfaches steigert — mit einem Optimum im Bereich einiger hundert Mikroampere, während zu starke Ströme den Effekt zerstören (Cheng et al., 1982). Axomera arbeitet bewusst in diesem niedrigen, physiologischen Fenster: bioelektrische Gleichstromfelder in der Größenordnung körpereigener Potenziale, appliziert über rund 30 Minuten.
06 · Anwendung
Von der Biologie zur Behandlung.
Über feine, akupunkturähnliche Sonden erzeugt ein mikroprozessorgesteuertes Gerät am erkrankten Ort ein schwaches, gleichmäßiges elektrisches Feld — fachlich ein Elektrozeutikum (perkutane bioelektrische Stromstimulation, PBCS). Anders als ein TENS-Gerät blockiert Axomera nicht das Schmerzsignal, sondern moduliert die zugrunde liegenden bioelektrischen Prozesse — ein Unterschied, den die Erstpublikation ausdrücklich herausarbeitet (Molsberger & McCaig, 2018).
Nicht zu verwechseln mit TENS
TENS arbeitet mit gepulstem Strom über Hautelektroden und zielt auf die Schmerzweiterleitung — es überdeckt das Signal, solange das Gerät läuft. Axomera legt einen konstanten Gleichstrom im Mikroampere-Bereich direkt an das erkrankte Gewebe an und zielt auf das Gewebe selbst.
Nicht zu verwechseln mit Akupunktur
Für Patientinnen und Patienten fühlt es sich ähnlich an, weil ebenfalls feine Nadeln gesetzt werden. Der Wirkansatz ist ein anderer: Nicht der Reiz an einem Punkt, sondern das elektrische Feld zwischen den Elektroden ist die Intervention. Die Platzierung folgt dem Befund, nicht einem Punkteschema.
Warum die Polarität zählt
Die Wirkrichtung hängt davon ab, welche Elektrode wo liegt. Die Punktelektrode wird an den erkrankten Ort gesetzt: Dort puffert sie die lokale Übersäuerung und erzeugt ein Feld, dessen Richtung Reparaturzellen folgen.
Einordnung
Das Verfahren ist ein aktives Medizinprodukt (CE, Klasse IIa, gemäß MDR 2017/745) und wird ausschließlich ärztlich angewendet. Entwickelt und über Jahre klinisch verfolgt wurde es von Prof. Dr. med. Albrecht Molsberger (apl. Professur, Ruhr-Universität Bochum) gemeinsam mit Dr. med. Gabriele Böwing und Dr. med. Philipp Schröder; klinisch verbreitet im Einsatz seit 2018.
Geistiges Eigentum
Ein geschütztes Prinzip.
Das Verfahren hinter Axomera ist keine offene Technik, sondern eine erteilte Erfindung: eine Nadelelektrode, eine flächige Gegenelektrode, ein konstant gehaltener Gleichstrom unterhalb von 500 Mikroampere — genau in dem Fenster, in dem der Körper seine eigenen elektrischen Felder nutzt. Nach unserem Kenntnisstand ist Axomera das erste Verfahren, das die gezielte Steuerung der Zellmigration und die punktgenaue Pufferung der Gewebeazidose auf diese Weise klinisch anwendet.
Erteilte Patentfamilie · Deutschland · Europa · USA · Kanada · Japan ·
07 · Klinische Evidenz
Die klinische Evidenz.
Wir kommunizieren, was publiziert ist, was sich abzeichnet und was noch nicht belegt ist.
01
Publizierte Grundlage.
Begutachtete mechanistische Arbeiten begründen die wissenschaftliche Basis; die zentrale klinische Publikation zum Wirkmechanismus ist Molsberger & McCaig, Med Devices ., 2018.
02
Klinische Fallpublikationen.
Dokumentierte Fallberichte und -serien beschreiben klinische Beobachtungen (z. B. Clusterkopfschmerz). Sie stellen frühe klinische Evidenz dar — noch keine randomisierten, kontrollierten Studiendaten.
03
Strukturierte Falldokumentation.
Einzelne Behandlungsverläufe wurden systematisch dokumentiert; eine Falldatenbank entstand in Kooperation mit der Medizinischen Hochschule Hannover (Prof. M. Karst).
04
Real-World-Erfahrung.
Axomera wird seit Jahren breit angewendet; diese Anwendungserfahrung fließt in die Bewertung ein,
05
Wissenschaftliche Diskussion.
Das Verfahren wurde auf Fachkongressen vielfach vorgestellt und diskutiert.
06
Regulatorischer Status.
CE-gekennzeichnetes Medizinprodukt der Klasse IIa nach MDR 2017/745, klinisch im Einsatz seit 2012; ein kontrolliertes Studienprogramm ist in Vorbereitung.
07
Evidenz im Einzelfall.
Bei interventionellen Verfahren und komplexen Krankheitsbildern sind randomisierte kontrollierte Studien methodisch anspruchsvoll und in ihrer Übertragbarkeit auf den Einzelfall begrenzt. Für ärztliche Entscheidungen zählen daher neben kontrollierten Studien auch dokumentierte Behandlungsrealität, klinische Erfahrung und Verlaufskontrolle. Randomisierte kontrollierte Studien bleiben ein wichtiger Standard und sind in Vorbereitung.
08 · Studiendetails
Unsere eigenen Studien — im Detail.
Was andernorts unter „Für Fachkreise" verborgen bleibt, lesen Sie hier direkt: Studienaufbau, Zahlen und die Grenzen, die wir selbst benennen.
Schmerzlokalisation beim Clusterkopfschmerz — wo der Schmerz beginnt.
Querschnitts-Onlinebefragung über 23 Monate, 117 Fragen; 5.260 Datenpunkte zu 44 Schmerzlokalisationen von 631 Respondern. Dorsale Punkte (okzipital, Nacken, Schulter) wurden bei Attackenbeginn (13 %) und bei Ausstrahlung (22 %) signifikant häufiger berichtet als auf dem Höhepunkt (6 %); je p<0,001. Extraorbitale Punkte traten insgesamt häufiger bei Ausstrahlung als bei Beginn/Höhepunkt auf.
Limitation: selbstberichtete Querschnittsdaten, kein prospektives Design.
Schröder P, Gaul C, Drabik A, Molsberger A. Pain localization in cluster headache patients: onset, peak, and radiation. Acta Neurol Scand 2021;143(5):541–550. PMID 33523462 · DOI 10.1111/ane.13396 ↗
PBCS bei chronischem Clusterkopfschmerz — 20 Patienten, im Detail.
Retrospektive Fallserie, 20 chronische Cluster-Patienten, behandelt 2014–2018 in unserer Praxis; 4 davon mit vorheriger Cluster-Operation (SPG- oder ONS-Stimulation). Nachbeobachtung 1 Jahr (n=20) bzw. 2 Jahre (n=12).
Vier Wochen nach der ersten PBCS-Behandlung sank die Attackenfrequenz im Mittel um 39 % (von 2,8 auf 1,7 pro Tag), die Triptan-Anwendung um 40 % (von 2,5 auf 1,5 pro Tag). 30 % der Patienten (6 von 20, davon 4 mit vorheriger Cluster-Operation) zeigten keine Reaktion; die 70 % Responder (14 von 20) verbesserten sich innerhalb von 4 Wochen um 68 % bei den Attacken (2,2 auf 0,7/Tag) und um 80 % bei der Triptan-Anwendung (2,0 auf 0,4/Tag). Eine Reduktion der Attackenfrequenz um mindestens 50 % zeigten 50 % der Patienten (10/20) nach 4 Wochen und 55 % (11/20) nach 12 Wochen. Nach einem Jahr erreichten 65 % (13/20) eine Reduktion um mindestens 50 %, davon waren 50 % (10/20) vollständig attackenfrei. Nach 2 Jahren zeigten 67 % (8/12) eine Reduktion um mindestens 50 %, davon waren 58 % (7/12) vollständig beschwerdefrei. Keine schwerwiegenden Nebenwirkungen.
Kritische Grenzen: nicht kontrollierte, retrospektive Serie aus einem Zentrum; Die natürliche Fluktuation des Cluster-Verlaufs (Episoden/Remissionen) ist ein relevanter Confounder für Ansprechen und Wirkdauer. Responder ließen sich früh von Non-Respondern unterscheiden; bei einzelnen Patienten kehrte ein chronischer Verlauf in einen episodischen mit längeren Remissionsphasen zurück. Diese Daten sind hypothesengenerierend und begründen den Bedarf an randomisierten kontrollierten Studien.
Molsberger A, McCaig CD. Percutaneous Bioelectric Current Stimulation for Chronic Cluster Headache — A Possible Transformative Approach. J Pain Res 2020;13:817–828. PMID 32425586 · DOI 10.2147/JPR.S242093 ↗
09 · Literatur
Literatur.
Vollständige, zitierfähige Bibliografie mit Verlinkung auf PubMed bzw. DOI.
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02
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03
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04
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31
Sann H, Pierau FK. Efferent functions of C-fiber nociceptors. Z Rheumatol. 1998;57 Suppl 2:8–13. PMID 10025074 ↗
Kosek E, Clauw D, Nijs J, Baron R, Gilron I, Harris RE, Mico J-A, Rice ASC, Sterling M. Chronic nociplastic pain affecting the musculoskeletal system: clinical criteria and grading system. Pain. 2021;162(11):2629–2634. PMID 33974577 ↗
Fachkreisen stellen wir die Originalarbeiten und weiterführende Literatur auf Anfrage zusammen.
10 · Anspruch
Unser wissenschaftlicher Anspruch.
Wir trennen gesicherte Grundlagenforschung von unserer eigenen klinischen Erfahrung und benennen die Grenzen beider. Wir formulieren angestrebte Behandlungsziele. Ein bestimmtes Ergebnis können wir nicht zusichern — Verläufe sind individuell. Die Behandlung ist eine Selbstzahlerleistung.
Interessenkonflikt
Die Ärzte dieser Praxis haben das Verfahren entwickelt und sind mit dem herstellenden Unternehmen verbunden: Prof. Dr. Albrecht Molsberger und Dr. Gabriele Böwing sind Gründer der Columbus Health-Products GmbH, die Forschung und Entwicklung von Axomera betreibt. Wir legen das offen, weil es für die Beurteilung der hier dargestellten Daten zählt
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Aus der Region
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Bis etwa 100 Kilometer vereinbaren Sie Ihren Termin direkt — telefonisch oder über den Online-Terminkalender. Bringen Sie Ihre Befunde mit; alles Weitere besprechen wir bei Ihnen vor Ort.
Senden Sie uns vorab Ihre Befunde. Ein Arzt sichtet sie und meldet sich zur Rücksprache. Diese Einschätzung ist die Grundlage für Ihre Entscheidung, ob sich die Anreise für Sie lohnt — bevor Sie sich auf den Weg machen.
